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Eisen verbessert Lebensqualität von IBD-Patienten mit Anämie
 
Die häufig auftretende Anämie bei IBD Patienten ist vor allem durch einen Eisenmangel bedingt (Nahrungsrestriktion, Malabsorption, intestinale Blutungen). Eine prospektive Studie ging der Frage nach, wie sich orales und intravenöses Eisen auf Klinik, hämatologische Paramter und Lebensqualität auswirken.

An der prospektiven Multizenterstudie nahmen 59 Patienten mit einem Morbus Crohn und 41 mit einer Colitis ulcerosa teil. Alle litten unter einer Eisenmangelanämie. Bei einem Hb >10 g/dl erhielten sie orales Eisensulfat, bei einem Hb < 10 g/dl primär intravenös Eisensucrose. Bei Unverträglichkeit des oralen Eisens erfolgte ein Wechsel auf iv. Endpunkte waren Klinik (Truelove/Harvey-Bradshaw), Normalisierung des Hb und Lebensqualität (gekürzter CCVEII-9-Fragebogen) nach 3 und 6 Monaten.

 

78 Patienten erhielten orales, 22 intravenöses Eisen. Eine Normalisierung des Hämoglobins erfolgte bei 89% der oral und 77% der intravenös Therapierten. Eine Aktivierung der IBD trat bei keinem Patienten auf. 5% der Studienteilnehmer vertrugen das orale Eisen nicht und brachen die Therapie ab. Nebenwirkungen traten unter intravenösem Eisen keine auf. Der Hämoglobinspiegel korrelierte gut mit dem Score auf dem CCVEII-9-Fragebogen (p<0.001). Der CCVEII-9-Score stieg bei den Patienten mit einer Normalisierung des Hb innerhalb von 3 Monaten von 58 auf 73, bei solchen mit einer Normalisierung des Hb innerhalb von 6 Monaten von 54 auf 68 nach 3 Monaten und auf 74 nach 6 Monaten (p<0.001).

 

Konklusion der Autoren: Orales Eisen wird von den meisten IBD-Patienten gut vertragen und führt nicht zu einer Verschlimmerung der Symptome. Intravenöses Eisen auf der anderen Seite ist eine effektive und sichere Alternative für Patienten mit einer Eisenmangelanämie, die orale Präparate nicht vertragen oder eine ausgeprägte Anämie haben. Die Korrektur der Anämie geht mit einer relevanten Verbesserung der Lebensqualität einher.


Inflammatory Bowel Diseases 2009;15:1485-1491 - Gisbert JP

16.10.2009 - dde


 
 

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